HCM. Hypertrofische cardiomyopathie bij katten (distributie, etiologie, pathogenese, diagnose, behandeling, preventie, complicaties)

Hypertrofische obstructieve cardiomyopathie bij een 12 maanden oude Bengaalse kat die voor profylactische vaccinatie naar de kliniek werd gebracht en geen klinische tekenen van hartziekte had.

Hypertrofische cardiomyopathie (HCM bij katten) is de meest voorkomende hartaandoening bij katten over de hele wereld.

Andere opties voor cardiomyopathie bij katten zijn restrictieve cardiomyopathie (RCMP) en gedateerde cardiomyopathie (DCMP), die samen goed zijn voor slechts 30% van de gevallen die bij deze soort kleine huisdieren worden waargenomen. In de meeste gevallen werd de onderliggende hartziekte niet gediagnosticeerd vóór de presentatie van klinische symptomen in de vorm van parese / verlamming en ernstige kattenangst, vocalisatie geassocieerd met aortische trombo-embolie [1].

HCM bij katten wordt gekenmerkt door een toename van de massa van het myocard van de linker hartkamer, tegen de achtergrond van concentrische hypertrofie, in afwezigheid van dilatatie van de linker hartkamer, en wordt meestal beschouwd als de primaire genetische ziekte bij jonge katten. Secundaire cardiomyopathieën bij katten zijn ook bekend en komen voor de tweede keer voor tegen de achtergrond van hyperthyreoïdie bij oudere katten. Hypertrofische cardiomyopathie is een erfelijke ziekte van katten, meestal aangetroffen in Perzische, Maine Coon, Regdol, Devon Rex, Amerikaanse korthaar, Schotse en Britse rassen [2]. Katten van het Regdol GCMP-ras zijn een autosomaal dominante ziekte en bij jonge katten een zeer lage overlevingskans (vaker). Terug naar boven

Goed om te weten

© VetConsult +, 2016. Alle rechten voorbehouden. Het gebruik van materiaal dat op de site is geplaatst, is toegestaan ​​mits de link naar de bron. Bij het kopiëren of gedeeltelijk gebruik van materiaal van de pagina's van de site, is het noodzakelijk om een ​​directe hyperlink te plaatsen naar zoekmachines in de ondertitel of in de eerste alinea van het artikel.

Hypertrofische cardiomyopathie bij katten

Een van de meest voorkomende hartaandoeningen bij katten is hypertrofische cardiomyopathie. In deze pathologie verdikt de myocardwand, neemt het volume van de hartkamers af en ontwikkelt zich geleidelijk hartfalen. Tijdige diagnose en behandeling voorkomt dood, in latere stadia van de therapie is het moeilijk.

Oorzaken van hcmp bij katten

De ziekte komt vooral voor bij personen jonger dan 5 jaar. Ontwikkelingsmechanismen worden niet volledig begrepen. Vanwege het frequent voorkomen van hcmp bij katten van bepaalde rassen, duidt dit op een genetische aanleg voor pathologie.

Vaker zijn anderen ziek:

• Noorse boskatten.

• Scottish Fold-katten.

In de Maine Coon is de overerving van hcmp in autosomale genen bewezen.

pathogenese

Typische stroom van hcmp:

• Wanneer hypertrofie van de wand van de linkerventrikel het volume verlaagt, wat leidt tot onvoldoende vulling met bloed. De mobiliteit van de wanden wordt ook slechter, wat kan leiden tot een toename van de druk tijdens diastole (ontspanning van het hart) en de afvoer van bloed terug in de longvaten. Als gevolg hiervan treedt congestief hartfalen op met vloeistofeffusie in de pleurale ruimte of longen.

• Naarmate zich hypertrofische cardiomyopathie ontwikkelt, is het linker atrium bij het proces betrokken, wat tot de uitbreiding ervan leidt. Pathologie wordt gecompliceerd door de vorming van bloedstolsels, die leiden tot verstoorde hemostase. Een klassiek voorbeeld van deze complicatie is de verlamming van de achterbenen door trombose van de abdominale aorta.

• Dan is er betrokkenheid bij het proces van de mitralisklep. Vanwege een verandering in de locatie verschijnt systolisch geruis omdat er een obstakel is voor het verlaten van bloed in de aorta.

Hypertrofische cardiomyopathie bij katten

De belangrijkste symptomen van hypertrofische cardiomyopathie bij katten zijn kortademigheid en slechte inspanningstolerantie. Pathologie is vaak asymptomatisch, in welk geval longoedeem als gevolg van congestieve insufficiëntie of plotse dood als gevolg van trombo-embolie zich vooral manifesteert.

Als de kat verlamming van de ledematen van het bekken heeft, hevige pijn (het dier schreeuwt en kan niet op de betreffende poten klimmen), dan moet het onmiddellijk naar de dierenkliniek worden getransporteerd. Zonder spoedeisende hulp gebeurt de dood binnen enkele uren.

diagnostiek

Vroege detectie van de ziekte en het begin van de behandeling vermindert het percentage sterfgevallen en verlengt de levensduur van de kat. Dieren die in gevaar zijn, moeten 2 keer per jaar regelmatig door een dierenarts worden onderzocht.

De belangrijkste diagnostische methode is echocardiografie. Met zijn hulp berekent de arts de dikte van de hartwanden, observeert de werking van het klepapparaat en verkrijgt een objectief beeld van de toestand van het hart van het dier.

Bovendien worden ECG en thoraxradiografie voorgeschreven. ECG onthult de karakteristieke tekenen van hypertrofie van de linker ventrikel. Op röntgenfoto's kan de arts de uitbreiding van de randen van het hart visueel zien.

Indirect kunnen de volgende symptomen worden aangegeven op HCM:

• Slecht ademhalingsritme.

Ze hebben geen grote voorspellende nauwkeurigheid, maar ze laten het vermoeden van het begin van de ontwikkeling van de ziekte.

Hypertrofische cardiomyopathie bij behandelde katten

De huidige behandelingsregimes verlichten de aandoening, maar genezen de hcmp niet volledig. De drugs van keuze zijn bètablokkers, die de hartbelasting verminderen en de harttonus doen toenemen.

Afhankelijk van de symptomen wordt het behandelingsregime aangevuld met:

• Trombolitikami - voor de absorptie van bestaande bloedstolsels.

• Antiplatelet-middelen - om de vorming van nieuwe bloedstolsels te voorkomen.

• Diuretica - om het volume circulerend bloed te verminderen en de belasting van het myocard te verminderen.

Hoeveel jaar levende katten met hypertrofische cardiomyopathie

Als de ziekte in de vroege stadia wordt ontdekt, dan is de levensverwachting gunstig, met adequate behandeling, voeding en therapietrouw, de levensverwachting is praktisch niet verminderd. Anders sterven dieren vaak in de eerste levensjaren. De dood kan op elk moment optreden, zowel door acuut hartfalen als door trombose.

Het is noodzakelijk om te weten dat het optreden van enige stress voor een dier (voornamelijk anesthesie, verandering van verblijfplaats, andere dieren in huis nemen), de situatie dramatisch kan verergeren en tot de dood een toename van symptomen en progressie van de ziekte kan veroorzaken.

het voorkomen

De hoofdrichting van preventie - tijdige diagnose. Het omvat regelmatige controles met echocardiografie en een tijdig bezoek aan de arts bij de eerste symptomen van pathologie. Het is ook noodzakelijk om de kat te voorzien van een dieet met een voldoende hoeveelheid tuarin en eiwitten.

Met dit lees:

Heel vaak kan het ongemak van uw huisdieren worden geassocieerd met ziekten van het middenvasculaire systeem. Bij de behandeling van kleine dieren komt ongeveer een tiende van hen aan verschillende hartpathologieën toe, waarvan 10% congenitaal is.

Volgens de statistieken, 15% van de katten en honden, zelfs op jonge leeftijd, lijden aan hart-en vaatziekten. Naarmate ze ouder worden, vallen velen van hen - meer precies tot 60% - in de risicogroep van dieren met het risico op hartfalen.

Hartfalen is een ernstige aandoening waarbij het hart niet in staat is de benodigde hoeveelheid bloed aan organen en weefsels af te geven om een ​​aantal redenen. Als gevolg hiervan lijdt het lichaam aan zuurstofgebrek en voedingsbodems.

Hartfalen is een aandoening waarbij het hart niet in staat is om voldoende intensiteit van de bloedstroom te verschaffen. Dientengevolge lijden organen en weefsels aan zuurstofgebrek en voedingstekorten.

Bij katten komen hartziekten vrij vaak voor, zowel aangeboren als verworven. Hun kenmerkende eigenschap is een constante progressie, het begin wordt meestal gemist vanwege niet-specificiteit of de afwezigheid van zichtbare symptomen. Omdat de schending van de pompfunctie leidt tot verslechtering van het werk van andere orgels

Aangeboren hartafwijkingen bij honden zijn goed voor ongeveer 15% van alle aandoeningen van het cardiovasculaire systeem. Ze manifesteren zich als een stoornis in de bloedsomloop als gevolg van organische veranderingen in de structuren van het hart. In de meeste gevallen is de pathologie genetisch bepaald, dus het zieke dier wordt uitgesloten van fokken.

Dyspnoe wordt vaak aangetroffen bij katten met aandoeningen van het cardiovasculaire en respiratoire systeem. Gekenmerkt door een schending van de kracht en het ritme van de ademhalingsbewegingen.

Dilated (dilating) cardiomyopathie is een ziekte die wordt gekenmerkt door een verminderde pompfunctie en myocardiale contractiliteit. Begeleid door de uitbreiding van de hartkamers, het dunner worden van de ventriculaire wanden van het hart, ritmestoornissen en congestieve processen in het lichaam.

Hypertrofische cardiomyopathie bij katten

Hypertrofische cardiomyopathie van katten (HCM of HCM) is een zeer verraderlijke en frequente kattenziekte, die wordt gekenmerkt door een verdikking van de wand van de overwegend linkerventrikel en het interventriculaire septum. Tegelijkertijd is er een aanzienlijke afname in het volume van de holte van de linker hartkamer, wat een toename van het linker atrium kan veroorzaken. Het myocardium is betrokken bij het proces, wat leidt tot verstoring van de normale werking van de hartspier. Volgens statistieken gebeurt dit probleem meestal bij mannen.

Etiologie van hypertrofische cardiomyopathie bij katten

Hypertrofische cardiomyopathie van katten is onderverdeeld in twee typen: primair (de oorsprong wordt niet volledig begrepen) en secundair (als gevolg van een ziekte). Primair is op zijn beurt obstructief en niet-obstructief.

• Obstructief - hoge druk wordt gecreëerd in de holte van de linker hartkamer door het myocardium te vergroten, het bloed stroomt met grotere snelheid de aorta in, dit proces lijkt op een draaikolk. Vanwege de circulatie van de wervelingsbloed opent en sluit het mitralis (bicuspide) klepblad spontaan.
• Niet-obstructief - alles is hetzelfde, alleen een hoge bloedsnelheid heeft geen invloed op de functie van de dubbele klep.
• Verworven (secundair) - is direct gerelateerd aan leeftijdgerelateerde veranderingen en bijbehorende ziektes, die worden gekenmerkt door veranderingen in het myocardium. Oorzaken zijn mogelijk verstoring van het endocriene systeem, infectieziekten, toxische stoffen, verwondingen. Zulke ziektes leiden zelden tot uitgesproken manifestaties van hartfalen.

Genetische aanleg kan ook worden toegeschreven aan primaire cardiomyopathie - de ontwikkeling van hartfalen is erfelijk. Deze ziekte wordt van generatie op generatie doorgegeven aan bepaalde kattenrassen. Bijzondere aandacht moet worden besteed aan rassen zoals de Britse, Schotse, Perzische, Maine Coon, Sphynx en hun mestizos. Af en toe manifesteert deze ziekte zich in gekruiste dieren, dit verwijst naar genetische erfelijkheid.

In de overgrote meerderheid van de gevallen manifesteert hypertrofische cardiomyopathie zich aan het begin van het leven van het dier, beginnend vanaf zes maanden.

Katten die zijn gediagnosticeerd met cardiomyopathie mogen niet verder fokken voor hun nakomelingen. Dit is de enige preventie van het verminderen van het risico op het ontwikkelen van myocardiale pathologie, wat de volgende generatie kan zijn.

Symptomen van hypertrofische cardiomyopathie

De belangrijkste symptomen van hypertrofische cardiomyopathie bij katten zijn:

• De depressieve toestand van het dier;
• Zware ademhaling, die gepaard gaat met piepende ademhaling of zelfs "borrelen";
• Kortademigheid;
• tachycardie;
• De slijmvliezen worden blauwachtig van kleur;
• Trombo-embolie (in de meeste gevallen faalt één bekkenlid, soms beide);
• Hartgeruis;
• Longoedeem;
• Vochtophoping in de borstholte (hydrothorax);
• Verhoogde druk;
• Flauwvallen.

Bij katten met hartpathologieën is er geen hoest.

De dood kan plotseling komen. Daarom, als tenminste één van de symptomen zich manifesteert, is het noodzakelijk om zo snel mogelijk contact op te nemen met de dichtstbijzijnde dierenkliniek om de ziekte te diagnosticeren en de nodige veterinaire zorg te bieden.

Het is niet uitgesloten dat de ziekte latent aanwezig kan zijn, dat wil zeggen, verborgen is. Het dier wordt nergens door gestoord en het manifesteert niet het feit dat er al veranderingen plaatsvinden in zijn organisme. Maar elke invloed van de externe omgeving kan een voorbijgaande ontwikkeling van deze pathologie veroorzaken. Dit is meestal stress. Dezelfde katalysator kan dienen als infuustherapie (intraveneuze druppel toediening van geneesmiddelen) in het geval dat het volume en de snelheid van het geïnjecteerde fluïdum niet overeenkomt met de parameters van het dier.

Door de verhoogde druk in de vaten treedt congestie op, tegen de achtergrond waarvan zich pulmonaal oedeem ontwikkelt. Oedeem kan leiden tot vochtophoping in de pleuraholte. Het is moeilijk voor het dier om te ademen. Ademen wordt zwaar, er komt onvoldoende zuurstof in het lichaam, wat kan leiden tot hypoxie.

Je kunt vermoeden dat de kat na zijn training een ernstige hartziekte heeft, ernstige stress. Het dier ligt op zijn buik en spreidt zijn poten wijd uit, ademt met een open mond als een hond. Nadat het dier rust heeft gehad, kan zijn toestand weer normaal worden.

Komt vaak voor na enkele dagen of direct na het gebruik van algehele anesthesie. Indien onmiddellijk gemanifesteerd, dan in ernstige vorm.

Diagnose van hypertrofische cardiomyopathie

De belangrijkste stap in de diagnose van cardiomyopathie is het nemen van een geschiedenis. De eigenaar van de kat kent als geen ander de gewoonten van zijn dier. Daarom is het belangrijk om geen enkele te missen, zij het de minste verandering in het gedrag van het dier.

EchoCG is de meest informatieve diagnosemethode, omdat u de noodzakelijke, meer gedetailleerde gegevens over de structuur en functionaliteit van het hart kunt krijgen. Alle jonge katten die behoren tot de risicogroep voor het ras behoren te worden verplicht om echocardiografie (hart-echografie) uit te voeren om de aanwezigheid van hartpathologie uit te sluiten of, integendeel, te bevestigen. Het is ook verplicht vóór elke operatie, inclusief algemene anesthesie, om de risico's van anesthesie te elimineren, die dramatisch toenemen wanneer het de aanwezigheid van progressieve hypertrofische cardiomyopathie detecteert. Visueel beoordelen van het werk van het hart, metingen verrichten van de wand van de linker ventrikel, interventriculair septum. In normale 5 millimeter. 6 millimeter - verdachte dieren. Vanaf 6 millimeter en hoger - de zieken.

Vergroot links atrium in een kat.

Hydrothorax in de kat.

Elektrocardiografie is niet altijd een gevalstudie. Op een ECG is het mogelijk om de uitbreiding van een interval van QRS, ventriculaire en supraventriculaire aritmieën, sinustachycardie te beoordelen.

Röntgendiagnostiek - Röntgenfoto's worden gemaakt in twee projecties aan de zijkant en aan de achterkant. Hiermee kunt u visueel de grootte en vorm van het hart bepalen, de aanwezigheid van longoedeem, de aanwezigheid van vocht in de pleuraholte.

Auscultatie - met behulp van een phonendoscope kunt u de aanwezigheid van buitenstaand gefluister in het hart en de longen, het hartritme (met hypertrofische cardiomyopathie, het ritme van de galop) en de aanwezigheid van tachycardie vaststellen.

Meting van druk met een veterinaire tonometer. Meestal is de druk hoog. De procedure zelf is pijnloos en duurt niet langer dan twee minuten.

Een visuele beoordeling van de conditie van het dier is erg belangrijk. Bij het onderzoeken van een dier letten we op de zichtbare slijmvliezen, die vaak cyanotisch (blauwachtig) zijn.

Bij ernstige vormen van hypertrofische cardiomyopathie telt elke minuut. Het dier wordt niet onderzocht totdat zijn toestand is gestabiliseerd, omdat anders de ontwikkeling van de ziekte kan worden verergerd tegen de stress van het dier, hetgeen fataal kan zijn.

Dieren die ziekten hebben die leiden tot een verminderde hartfunctie, secundaire hypertrofische cardiomyopathie, zoals voorgeschreven door de behandelend dierenarts, ondergaan een cardiologisch onderzoek.

Behandeling van hypertrofische cardiomyopathie

Speciale uitrusting is vereist voor de behandeling van een dergelijke ernstige ziekte, dus thuisbehandeling is niet mogelijk als het dier zich in een ernstige toestand bevindt.

Eerst stabiliseren van de toestand van het dier. De kat wordt geplaatst in een speciale kamer met een constante toevoer van zuurstof, de zogenaamde zuurstofbox.

Nadat de toestand van het dier min of meer normaal is geworden, is het noodzakelijk onderzoek te verrichten. En ook om vocht op te zuigen dat zich in de pleuraholte zou kunnen ophopen, door punctie van de thoraxwand - thoracocentesis. Een dier na zo'n procedure wordt merkbaar gemakkelijker om te ademen.

Het doel van de behandeling is strikt veterinair specialist, drugs en dosering zijn strikt individueel. Het behandelingsregime wordt samengesteld op basis van de ernst van het pathologische proces en de toestand van het dier en de kenmerken van zijn lichaam. Behandeling van het dier vindt plaats in het ziekenhuis van de dierenkliniek onder supervisie van hooggekwalificeerde specialisten. Gemiddeld duurt deze behandeling ongeveer drie dagen. Nadat dit tijdsinterval is verstreken, kunt u al over de prognose praten.

Alle manipulaties met dieren worden op een zodanige manier uitgevoerd dat het dier zich zo comfortabel mogelijk voelt en geen onnodige stress ervaart. Daarom moet er bij een intramurale behandeling een minimum aan manipulaties voor het dier zijn, alleen als dat nodig is, en het volledig laten rusten. Een bezoek van hun eigenaren van gezelschapsdieren is ook welkom. En ook, om maximaal comfort voor het dier te creëren, kan al het onderzoek het beste worden gedaan in de aanwezigheid van de eigenaar. De ongewone situatie van de kliniek is stressvol voor de kat, maar wanneer het dier zich realiseert dat zijn eigenaar in de buurt is, ziet hij bekende gezichten, dit geeft het dier meer zelfvertrouwen en is minder gestrest en bang.

Katten die een positieve dynamiek vertonen bij een intramurale behandeling, hebben alle kansen dat hun verdere behandeling thuis zal plaatsvinden, in hun vertrouwde omgeving. De eigenaar van een dergelijk dier moet regelmatig de status van zijn huisdier melden aan de dierenkliniek, waar deze zijn geregistreerd.

Het dier stelt ook een speciaal dieet op, legt beperkingen op aan fysieke inspanning. In geen geval mag het dier niet worden overvoerd, omdat obesitas leidt tot een extra belasting van het hart.

Leeftijdgerelateerde dieren met een secundair type hypertrofische cardiomyopathie moeten de onderliggende oorzaak stoppen, wat de ontwikkeling van myocardiale pathologie veroorzaakte.

Het is echter zo individueel, er zijn verschillende situaties, verschillende ziekten of zelfs een heel complex van ziekten. En het is niet altijd zo dat na het wegwerken van de grondoorzaken hartproblemen vanzelf worden opgelost. In dergelijke gevallen wordt vaak een aanvullende behandeling voorgeschreven met geneesmiddelen die erop gericht zijn de functies van de hartspier te handhaven en de toestand constant te bewaken.

Dergelijke dieren moeten worden geregistreerd bij een dierenarts-cardioloog en regelmatig onderzoek doen naar de toestand van de hartspier.

Volledig gerecupereerde dieren worden ook aanbevolen om minstens een keer per jaar door een cardioloog te worden onderzocht, maar zoals bij alle andere dieren, worden regelmatige routinecontroles aanbevolen. Nauwkeurigere aanbevelingen, in elk individueel geval, geeft de behandelend arts zichzelf wanneer u de volgende keer een dierenarts moet bezoeken om de aandoening te controleren.

Een belangrijke voorwaarde bij de behandeling is naleving van de aanbevelingen voor voeding, verzorging en onderhoud van het dier.

Samenvattend kunnen we zeggen dat de behandeling gericht is op het elimineren van stagnatie en andere symptomen van cardiomyopathie, het verbeteren van de werking van de hartspier, het voorkomen van de ontwikkeling van trombo-embolie, het verbeteren van de kwaliteit van leven van het dier.

Prognose voor hypertrofische cardiomyopathie

Bij primaire hypertrofische cardiomyopathie is de prognose nogal dubbelzinnig. Het hangt allemaal af van de vorm, het verloop en de respons op de behandeling.

Als er zichtbare verbeteringen zijn tijdens de eerste dagen van de intramurale behandeling, neigt de prognose naar een gunstig resultaat van de ziekte, gezien het feit dat het dier volledige rust moet krijgen. Elke vorm van stress kan het verloop van de ziekte verergeren.

In het geval van ernstige hypertrofische carditis, als er geen verbetering is gedurende de eerste 1-2 dagen, en de toestand alleen maar erger wordt, is de prognose helaas slecht.

Hypertrofische cardiomyopathie, veroorzaakt door een ziekte, heeft in de meeste gevallen een positieve trend, het elimineren van de oorzaak van myocardiale hypertrofie en het handhaven van de functionaliteit en conditie van de hartspier met medicijnen.

Eigenaren van katten en katten die om wat voor reden dan ook geen echocardiografie met hun dieren hebben uitgevoerd vóór de algehele anesthesie, moeten enkele dagen na de operatie maximaal gericht zijn op hun huisdier, de toestand en het gedrag ervan controleren. In het geval van enige, zelfs de geringste hint van een hartprobleem, moet u onmiddellijk naar de dierenarts gaan.

Daarom, als u de eigenaar bent van een kat of kat en uw dier vatbaar is voor hartaandoeningen, moet u een echoscopisch onderzoek van uw hart ondergaan vóór elke operatie, sterilisatie of castratie, om een ​​onaangename "verrassing" te voorkomen!

Wat is hypertrofische cardiomyopathie bij een kat en hoe deze te behandelen

Pathologieën van het hart bij katten worden geclassificeerd als oudere ziekten. De meest voorkomende cardiomyopathieën zijn hartspierbeschadigingen, gekenmerkt door een toename in de grootte van de hartspier. Van de verschillende typen wordt hypertrofische cardiomyopathie (HCMP), een geïsoleerde myocardiale laesie met hypertrofie (verdikking) van de ventriculaire wanden, het vaakst gediagnosticeerd. Gedilateerde cardiomyopathie (DCM) komt ook vaak voor, waarbij er sprake is van een pathologische toename (dilatatie) van de hartkamers.De ziekte van deze ziekte is dat deze zich lange tijd niet kan verklaren en plotseling op een huisdier valt met alle ernst van de symptomen. Daarom moet de eigenaar er vooral op letten de eerste vereisten voor de zich ontwikkelende kwaal van zijn huisdier niet te missen.

Soorten ziekte

Hypertrofische cardiomyopathie bij katten is geclassificeerd als primair of idiopathisch. Dit betekent dat het een onafhankelijke ziekte is die geen complicatie of symptoom is van een andere aandoening. Het wordt verondersteld een genetische aard te hebben, en daarom kan het bij jonge individuen worden gediagnosticeerd.

In meer zeldzame gevallen kan hcmp bovendien ook secundair zijn. In dit geval lijkt het als een gevolg van een reeds bestaande ziekte (diabetes, nierdisfunctie, schildklierziekte).

Pathologie ontwikkelingsmechanisme

Hypertrofie van de wanden van de ventrikels verslechtert aanzienlijk de werking van het hart, wat leidt tot stagnatie van bloed in de boezems. Een slechte bloedstroom veroorzaakt hypoxie in de bloedsomloop (zuurstofgebrek veroorzaakt door verminderde bloedcirculatie). Spasme van perifere bloedvaten verhoogt het risico op trombose. Als de ziekte niet wordt behandeld, kan dit leiden tot de ontwikkeling van hartfalen, gevaarlijke aritmieën en zelfs de dood van het dier veroorzaken.

Afhankelijk van de locatie is er een HCM van de rechter of linker ventrikel. Bij katten komen laesies van de linker ventrikel en het interventriculaire septum vaker voor.

Het pathologische proces vertraagt ​​de groei van spierweefsel dat het contractiele systeem van het hart vormt. Het lichaam compenseert dit tekort met bindweefsel, waardoor de wanden van het myocardium worden verdikt. Eigenaardige littekens verschijnen op het hart, waardoor de hartkamers kleiner worden. Om dezelfde reden neemt ook de elasticiteit van het lichaam af.

De redenen voor de ontwikkeling van de primaire vorm

Amerikaanse onderzoekers hebben ontdekt dat de primaire aard van de ziekte het gevolg is van een erfelijke factor. Ze concludeerden ook dat katten en Maine-coon en regdoll rassen het meest vatbaar zijn voor pathologische mutaties. Later in de risicogroep voor de incidentie van primaire hypertrofische myocardiopathie, werden de volgende rassen toegevoegd: Perzisch, Sphynx en Abessijns.

Momenteel wordt het feit dat bevestigt dat de aanwezigheid van mutaties in de genen de waarschijnlijkheid van de ziekte verhoogt, als bewezen beschouwd, hoewel het aantal zieke katten met defecte genen slechts 40% was van het totale aantal dat aan de studie deelnam. Daarom is het mogelijk dat er ook andere erfelijke aandoeningen zijn die de kans op het ontstaan ​​van de ziekte vergroten.

De genetische aard van hCMP wordt bevestigd door gevallen van de ziekte en ouders en hun kinderen. Het is gebaseerd op erfelijke mutaties van genen die verantwoordelijk zijn voor de productie van myosine-eiwit, dat verantwoordelijk is voor de samentrekkende functie van het myocardium.

De secundaire (verworven) aard van de ziekte veroorzaakt mutaties van dezelfde genen, die optreden onder invloed van verschillende ongunstige omgevingsfactoren en als gevolg van onjuiste zorg.

Oorzaken van secundaire ziekte

Katten van dergelijke rassen zijn onderhevig aan de secundaire vormen van de ziekte: Brits Korthaar, Siamees, Russisch Blauw en Siberisch. Secundaire cardiomyopathie kan zich daarin ontwikkelen als een complicatie van een hele reeks kwalen.

1. Hart- en longaandoeningen:

• congenitale myocardiale pathologieën (runderhart);
• infectieziekten van de hartspier;
• arteriële hypertensie;
• longontsteking van een andere aard.

2. Metabole stoornissen:

• amyloïdose (een stoornis van het eiwitmetabolisme, gekenmerkt door pathologische afzetting van amyloïde-eiwit in weefsels);
• hemochromatose of gepigmenteerde cirrose (een leveraandoening die leidt tot een verminderd ijzermetabolisme in het lichaam).

3. Endocrinologische aandoeningen:

• acromegalie (pathologische productie van groeihormoon);
• hyperthyreoïdie (overmatige activiteit van de schildklier).

4. Maligne neoplasmata: lymfoom (oncologische aandoening van het lymfesysteem).

Bovendien kunnen de provocerende factoren de verkeerde omstandigheden van het dier zijn:

• De gevolgen van langdurige stress.
• Gebrek aan essentiële micronutriënten in het dieet. Dit geldt met name voor het aminozuur taurine. Een voldoende hoeveelheid gunstige effecten op de hartspier, vermindert de belasting van het hart, beschermt het hartweefsel tegen beschadiging.
• Chronische intoxicatie, waarvan de bron langdurige medicamenteuze behandeling kan zijn, de effecten van huishoudelijke chemicaliën, infectie met helminten.

Symptomen van ziekte

Hypertrofische cardiomyopathie wordt vaak gekenmerkt door een lange afwezigheid van symptomen. Een dergelijke cursus is te danken aan het goede compensatievermogen van het hart op jonge leeftijd. Maar geleidelijk houdt het hart op met de last het hoofd te bieden en in korte tijd ernstige symptomen te ontwikkelen. Als de tijd niet begint met de behandeling, zal het dier niet lang leven.

Daarom is het erg belangrijk voor de eigenaar om actie te ondernemen zodra hij de eerste waarschuwingssignalen ziet:

• lethargie, verlies van interesse in buitenspellen, hypodynamie. De lichaamstemperatuur kan worden verlaagd;
• ademhalingsproblemen, kortademigheid;
• verstikking, flauwvallen, tekenen van hypoxie beginnen als de ziekte ernstiger wordt;
• blancheren van slijmvliezen. Na verloop van tijd krijgen ze een blauwachtige tint;
• reflex hoest tijdens aanvallen van kortademigheid;
• karakteristieke houding van het ontbreken van lucht: het dier staat met de benen uit elkaar en de nek uitgestrekt;
• longoedeem, vochtophoping in de pleuraholte;
• verlamming van de achterpoten kan optreden in ernstige stadia, als een symptoom van ernstige trombo-embolie;
• Plotselinge dood van het dier kan het enige symptoom van de ziekte zijn in het geval dat het in een latente vorm voortging zonder duidelijk tot uitdrukking gebrachte symptomen.

Diagnose van de ziekte

De dierenarts maakt een voorlopige diagnose terwijl hij luistert naar hartgeluiden. De basis is systolisch geruis, hartritmestoornissen (aritmieën) en galopritme (drieledig ritme, wijzend op hartspierinsufficiëntie). Verhelderende diagnostiek omvat instrumenteel onderzoek van de hartspier:

1. Röntgenfoto van de borst. Het zal je toestaan ​​pathologisch verwijde hartkamers en pleurale effusie te zien in de aanwezigheid van pulmonaire reacties.
2. Elektrocardiografie is nodig om de aanwezigheid van aritmieën en tachycardieën te detecteren. In dit stadium kan HCM worden gediagnosticeerd.
3. Echoscopie van het hart is de meest informatieve methode. Het is nodig om te bepalen hoe dik de myocardiale wand is. Het is mogelijk om de hoeveelheid bloedstroming en de aanwezigheid van bloedstolsels in de bloedvaten te bepalen.

In het bijzonder moeten zorgvuldig katten worden onderzocht met een hoog ziekterisico. Het wordt bepaald met behulp van speciale genetische tests die helpen om de individuele aanleg van het individu te zien.

Ziekte behandeling

Volledige genezing van de ziekte kan alleen optreden als gevolg van een operatie. Conservatieve behandeling is ontworpen om de hartspier te versterken en de belasting ervan te minimaliseren. Dit verlengt de levensduur van het dier en verbetert de kwaliteit van zijn leven. Van groot belang is medicamenteuze behandeling, hoewel het even belangrijk is enige voorzichtigheid in acht te nemen bij het onderhoud en de verzorging van een ziek dier.

Medicamenteuze therapie

Katten met deze ziekte die een adequate behandeling krijgen, leven meestal een vrij lange tijd.

Meestal is het behandelingsregime gebaseerd op geneesmiddelen die de belasting van het hart verminderen:

1. Bètablokkers (Atenolol, Propranolol) verminderen het aantal contracties per tijdseenheid, waardoor de zuurstofbehoefte van het orgel wordt verminderd. Voorkom aritmie.
2. Calciumantagonisten (Diltiazem), die de hartslag verlagen, helpen de gehypertrofieerde myocardiale wand te ontspannen en gedeeltelijk te herstellen.
3. ACF-remmers (Enalapril) worden gebruikt om hartfalen te behandelen en hoge bloeddruk te verlagen.
4. Diuretica (Furosemide) worden gebruikt om stagnatie in het lichaam te voorkomen, omdat er een grote kans is op longoedeem of pleurale effusies.

Als diuretica niet voldoende effectief zijn, wordt overtollig vocht uit het lichaam operatief verwijderd door de borst te doorboren in het gebied waar zich een opeenhoping van pleurale effusie heeft voorgedaan.

Inhoud functies

Bijzondere aandacht tijdens de verzorging van zieke dieren dient de volgende aandacht te krijgen: het voorkomen van stresssituaties, beperking van lichamelijke inspanning en therapeutisch dieet.

Therapeutisch dieet

Ter voorkoming van stagnatie in het lichaam wordt het dier een zoutvrij dieet aangeboden. Het helpt de normale bloeddruk te handhaven.

In het dieet moet noodzakelijkerwijs medische voeding zijn met het aminozuur taurine, dat oraal kan worden gegeven. Dit zal de belasting van het hart van het dier aanzienlijk verminderen en de ontwikkeling van hartfalen en andere onplezierige symptomen voorkomen.

Preventieve maatregelen

Om te voorkomen dat de primaire vorm van de ziekte moeilijk is. Individuen met het risico van dergelijke erfelijke pathologieën wordt aangeraden niet te mogen fokken, om de mogelijkheid van het verschijnen van nageslacht met deze pathologie uit te sluiten.

Het wordt aanbevolen dat eigenaren van katten van de Maine Coon- en Regdoll-rassen een speciale test voor hun huisdieren uitvoeren om hun genetische status te bepalen. Preventie van de secundaire vorm van GPKM moet gedurende de hele levensduur van het dier worden uitgevoerd. Het bevat de volgende basisstappen:

• regelmatige controles bij de dierenkliniek;
• de voorbereiding van een uitgebalanceerd dieet met een voldoende gehalte aan sporenelementen die de hartspier (kalium, magnesium) en het aminozuur taurine versterken;
• de hartspier trainen door motorische activiteit te stimuleren;
• preventie van stressvolle situaties.

De eigenaar kan zelfstandig de toestand van zijn huisdier beoordelen. Om dit te doen, moet hij onafhankelijk bepalen hoeveel beats per minuut zijn hart maakt. Een verzwakte pols in de dij slagader (minder dan honderd slagen per minuut) kan duiden op de aanwezigheid van hartfalen of trombo-embolie (blokkering van grote slagaders).

Hypertrofische cardiomyopathie van katten is een vrij veel voorkomende ziekte. De meest effectieve maatregelen om het begin te vertragen of zelfs te voorkomen zijn constante preventie en vroege diagnose. Daarom mag men deze maatregelen nooit verwaarlozen. In deze situatie is het belangrijk om geen tijd te verliezen.

Hypertrofische cardiomyopathie van katten

Foto uit Clinician's Briefmagazine

Artikel uit Textbook of Veterinary Internal Medicine, vierde editie, 2009

Vertaling uit het Engels Vasiliev AV

etiologie

De oorzaak van primaire of idiopathische hypertrofische cardiomyopathie (HCM) bij katten is onbekend, maar erfelijke pathologie bestaat waarschijnlijk in veel gevallen. De ziekte is blijkbaar wijd verspreid in verschillende rassen, zoals Meinkun, Perzisch, Regdoll, Amerikaanse korthaar. Er zijn ook meldingen van hypertrofische carditis bij nestgenoten en andere naaste verwanten van tamme korthaar katten. Autosomaal dominante overerving werd gevonden in sommige rassen. Het is bekend dat met familiale hcmp bij mensen er veel verschillende genmutaties zijn. Hoewel sommige frequente mutaties in menselijke genen nog niet worden gevonden bij katten met hcmp, kunnen anderen in de toekomst worden gevonden. Sommige onderzoekers (Meurs 2005) vonden ook een mutatie in het myosinebindende eiwit C van myocyten in dit ras. Een andere mutatie werd gevonden in regdolls; testen voor deze mutaties is momenteel beschikbaar (www.vetmed.wsu.edu/deptsVCGL/felineTests.aspx).

Naast genmutaties die coderen voor eiwitten die verantwoordelijk zijn voor myocardiale contractiliteit en regulerende eiwitten, omvatten mogelijke oorzaken van de ziekte een verhoogde gevoeligheid van het myocardium voor overmatige productie van catecholamines; pathologische hypertrofische reactie op myocardiale ischemie, fibrose of trofische factoren; primaire pathologie van collageen; hartaandoeningen gerelateerd aan calcium, processen. Myocardiale hypertrofie met mineralisatie foci komt voor bij katten met hypertrofische feline spierdystrofie, die geassocieerd is met het X-chromosoom van recessief dystrofisch falen, vergelijkbaar met Duchenne spierdystrofie bij mensen, maar congestief hartfalen is zeldzaam bij deze katten. Sommige katten met hcmp hebben hoge concentraties groeihormoon in serum. Het is onduidelijk of virale myocarditis een rol speelt in de pathogenese van feline cardiomyopathie. In één onderzoek werden myocardmonsters van katten met hcmp geëvalueerd met behulp van polymerasekettingreactie (PCR) en werd de aanwezigheid van panleukopenie-virus-DNA aangetoond bij ongeveer een derde van de katten met myocarditis en werd de aanwezigheid niet aangetoond bij gezonde controlekatten (Meurs, 2000).

pathofysiologie

Verdikking van de linker ventrikelwand en / of interventriculaire septum is kenmerkend, maar de mate en verdeling van hypertrofie bij katten met HCM is variabel. Veel katten hebben symmetrische hypertrofie, maar sommige hebben een asymmetrische verdikking van het interventriculaire septum en slechts weinigen hebben hypertrofie door de vrije wand van de linker hartkamer of papillaire spieren. Het lumen van de linker ventrikel ziet er meestal klein uit. Focale of diffuse zones van fibrose worden gevonden in het endocardium, geleidend systeem of hartspier; vernauwing van de kleine kransslagaders kan ook aanwezig zijn. Er kunnen zones zijn van een hartinfarct en onjuiste opstelling van myocardiale vezels.

Myocardiale hypertrofie en de daarmee gepaard gaande veranderingen verhogen de stijfheid van de ventriculaire wand. Bovendien kan vroege actieve myocardiale relaxatie langzaam en onvolledig zijn, vooral in de aanwezigheid van myocardiale ischemie. Dit vermindert verder de ventriculaire uitrekbaarheid en draagt ​​bij aan diastolische disfunctie. De stijfheid van de ventrikels schendt de vulling van het linkerventrikel en verhoogt de diastolische druk. Het volume van de linker ventrikel blijft normaal of neemt af. Het verminderde volume van het ventrikel veroorzaakt een afname van het slagvolume, wat kan bijdragen aan neurohormonale activering. Een hogere frequentie van samentrekkingen van het hart beïnvloedt verder de vulling van de linker hartkamer, en draagt ​​bij aan myocardiale ischemie, pulmonaire veneuze congestie en oedeem, waardoor de duur van diastolische vulling wordt verkort. Contractiliteit of systolische functie is normaal bij zieke katten. Bij sommige katten ontwikkelen zich echter geleidelijk de systolische ventrikelfalen en ventriculaire dilatatie.

Een progressieve toename van de vuldruk van de linker ventrikel leidt tot een toename van de druk in het linker atrium en de pulmonale aderen. Het resultaat kan een progressieve toename van het linkeratrium en pulmonale congestie en oedeem zijn. De mate van vergroting van het linker atrium varieert van mild tot ernstig. Bloedstolsels worden soms gevonden in het lumen van de linker ventrikel of bevestigd aan de wand van de ventrikel, hoewel ze vaker in het linker atrium zijn gelokaliseerd. Arteriële trombo-embolie is een belangrijke complicatie van hCMP, evenals andere vormen van cardiomyopathie bij katten. Sommige zieke katten ontwikkelen mitrale insufficiëntie. Veranderingen in de geometrie van de linker hartkamer, de structuur van de papillaire spieren of de systolische beweging van de mitralisklep (de systolische beweging van de voorste knobbel (SAM) kan interfereren met de normale sluiting van de klep. Klepletsufficiëntie draagt ​​bij tot een toename in de omvang van het linker atrium en de druk daarin).

Sommige katten hebben een systolische dynamische obstructie van het linker ventrikel uitscheidingskanaal. Dit fenomeen wordt ook hypertrofische obstructieve cardiomyopathie of functionele subaortische stenose genoemd. Overmatige asymmetrische hypertrofie van de basis van het interventriculaire septum kan duidelijk zijn op het echocardiogram en bij de autopsie. Systolische obstructie van het uitscheidingskanaal verhoogt de druk in het linkerventrikel, beïnvloedt de ventriculaire wand nadelig, verhoogt de behoefte aan zuurstof in het myocardium en bevordert myocardischemie.

Mitrale regurgitatie verhoogt de neiging van de voorste mitralisklep naar het interventriculaire septum tijdens ventriculaire systole (SAM). Verhoogde turbulentie in het linker ventrikel uitstroomkanaal veroorzaakt vaak systolisch geruis van verschillende intensiteit bij deze katten.

Verschillende factoren dragen waarschijnlijk bij aan de ontwikkeling van myocardiale ischemie bij katten met hcmp. Deze omvatten vernauwing van de intramurale kransslagaders, verhoogde vullingsdruk van de linker ventrikel, verminderde perfusiedruk in de kransslagaders en onvoldoende dichtheid van myocardiale haarvaten, afhankelijk van de mate van hypertrofie. Tachycardie draagt ​​bij aan ischemie, waardoor de zuurstofbehoefte van het myocard toeneemt, terwijl tegelijkertijd de tijd van diastolische coronaire perfusie wordt verkort. Ischemie verergert vroege actieve relaxatie van de ventrikels, wat later de vuldruk van de ventrikels verhoogt en na een tijdje leidt tot fibrose van het myocardium. Ischemie kan een aritmie en mogelijk borstpijn veroorzaken.

Atriale fibrillatie en andere tachyaritmieën vormen verder een schending van diastolische vulling en verhogen veneuze congestie; verlies van normale atriale samentrekkingen en verhoogde hartslag geassocieerd met atriale fibrillatie zijn bijzonder schadelijk. Ventriculaire tachycardie of andere aritmieën kunnen leiden tot syncope of plotse dood. Pulmonale veneuze congestie en oedeem worden veroorzaakt door verhoogde druk in het linker atrium. Verhoogde pulmonaire veneuze en capillaire druk veroorzaakt pulmonale vasoconstrictie; verhoogde pulmonale arteriële druk en symptomen van secundair rechtszijdig congestief hartfalen kunnen optreden. Na verloop van tijd ontwikkelen sommige katten met hcmp een ongevoelig biventriculair falen met massale pleurale effusie. Een effusie is meestal een gemodificeerd transudaat, hoewel het chyloom kan zijn (of worden).

Klinische manifestaties

HCM komt het meest voor bij mannelijke katten van middelbare leeftijd, maar de klinische symptomen kunnen op elke leeftijd voorkomen. Katten met een mild verloop van de ziekte kunnen asymptomatisch zijn gedurende meerdere jaren. Katten met symptomen van de ziekte vertonen meestal respiratoire symptomen van verschillende ernst of symptomen van acute trombo-embolie. Ademhalingssymptomen omvatten tachypie; kortademigheid geassocieerd met activiteit; dorsaal en heel zelden hoesten (wat kan worden verward met braken). Het begin van de ziekte kan zich acuut manifesteren in sedentaire katten, zelfs als de pathologische veranderingen zich geleidelijk ontwikkelen. Soms zijn lethargie en anorexia de enige manifestatie van de ziekte. Sommige katten hebben een syncope of een plotselinge dood zonder andere symptomen. Stress, zoals anesthesie, chirurgie, vochtregulatie, systemische ziekte (bijv. Hyperthermie of bloedarmoede), of transport kan bijdragen aan de manifestatie van hartfalen bij gecompenseerde katten. Asymptomatische ziekte wordt bij sommige katten gedetecteerd wanneer hartruis of canteringritme wordt gedetecteerd tijdens routine-auscultatie.

Systolisch geruis veroorzaakt door mitralisstenose regurgitatie of obstructie van het uitscheidingskanaal van de linker hartkamer worden vaak gedetecteerd. Sommige katten hebben geen hoorbare ruis, zelfs niet die met ernstige ventriculaire hypertrofie. Het diastolische geluid van een galop (meestal S4) is te horen, vooral als hartfalen voor de hand ligt of er een bedreiging voor is. Hartritmestoornissen komen relatief vaak voor. De femorale puls is meestal sterk, behalve in gevallen van distale aortische trombo-embolie. Hartslag wordt vaak versterkt. Versterkte ademhalingsgeluiden, pulmonaire rales en soms cyanose begeleiden ernstig longoedeem. Piepende ademhaling in de longen is niet altijd hoorbaar in de longen met oedeem bij katten. Pleurale effusie verzwakt meestal de ventrale pulmonaire geluiden. Lichamelijk onderzoek kan in subklinische gevallen normaal zijn.

De diagnose

radiografie

Radiografische kenmerken van hcmp omvatten een toename van het linker atrium en een toename in verschillende gradaties van het linker ventrikel. De klassieke hartvorm in de vorm van een valentijn in de dorsoventrale en ventrodorsale projectie is niet altijd aanwezig, hoewel meestal de positie van de top van de linkerventrikel behouden blijft. Het silhouet van het hart ziet er normaal uit bij de meeste katten met milde HCM. Er zijn uitgebreide en kronkelige longaderen te zien bij katten met een chronische toename van de druk in de longaderen en het linker atrium. Linkerzijdig congestief hartfalen veroorzaakt gevlekte infiltraten die in verschillende mate tot uitdrukking worden gebracht in interstitieel of alveolair longoedeem. Radiografisch is de verdeling van longoedeem variabel; meestal is er een diffuse of lokale verdeling binnen de velden van de longen, in tegenstelling tot de kenmerkende basale distributie van cardiogeen longoedeem bij honden. Pleurale effusies komen vaak voor bij katten met gevorderd of biventriculair congestief hartfalen.

elektrocardiografie

De meeste katten met hcmp (tot 70%) hebben elektrocardiografische afwijkingen. Ze omvatten abnormaliteiten die kenmerkend zijn voor een toename van het linker atrium en linker ventrikel, ventriculaire en / of (minder vaak) supraventriculaire tachyaritmieën en tekenen van blokkade van het linkerbeen van de bundel van His. Soms is er een vertraging van atrioventriculaire geleiding, een compleet atrioventriculair blok of sinusbradycardie.

echocardiografie

Echocardiografie is de beste methode voor de diagnose en differentiatie van hcmp van andere ziekten. De lengte van de hypertrofie en de verdeling ervan binnen de vrije wand van de linker hartkamer, interventriculaire septum en papillaire spieren wordt gedetecteerd in de M-modus en B-modus van echo-onderzoeken. Doppler-echografie kan systolische en diastolische aandoeningen van de linker hartkamer aantonen.

Vaak voorkomende myocardiale verdikking en hypertrofie worden vaak asymmetrisch gedetecteerd in de vrije wand van de linkerventrikel, interventriculaire septum en papillaire spieren. Focal zones van hypertrofie zijn ook gevonden. Het gebruik van de B-modus zorgt voor de juiste scanrichting. Standaardmetingen in de M-modus moeten worden uitgevoerd, maar verdikkingszones buiten deze standaardposities moeten ook worden gemeten. Diagnose in een vroeg stadium van de ziekte kan vermoedelijk zijn bij katten met zwakke of alleen focale verdikking Valse positieve verdikking (pseudo-hypertrofie) kan optreden tijdens uitdroging en soms met tachycardie. Valse diktemetingen in diastole treden ook op wanneer de ultrasone bundel de wand / partitie niet loodrecht snijdt en wanneer er geen metingen aan het einde van de diastole worden uitgevoerd, wat zonder gelijktijdig ECG kan gebeuren, of wanneer de B-modus niet voldoende is voor een kwalitatieve meting. De dikte van de vrije wand van de linker ventrikel of het interventriculaire septum (correct gemeten) van meer dan 5,5 mm wordt als pathologie beschouwd. Katten met ernstige hcmp hebben een interventriculair septum of vrije wand van de linker hartkamer in diastol 8 mm of meer, hoewel de graad van hypertrofie niet noodzakelijkerwijs correleert met de ernst van klinische symptomen. Doppler-methoden voor het beoordelen van de diastolische functie, zoals isovolumische relaxatietijd, mitraliserende inname en bloedstroomsnelheid in de longaderen, evenals de Doppler-weefselafbeeldtechniek worden steeds vaker gebruikt om de kenmerken van de ziekte te bepalen.

Hypertrofie van de papillaire spieren kan worden uitgedrukt en obliteratie van de linkerventrikel in systole wordt bij sommige katten waargenomen. Verhoogde echogeniciteit (helderheid) van papillaire spieren en subendocardiale zones is gewoonlijk een marker van chronische myocardiale ischemie met resulterende fibrose. De fractie van het verkorten van de linker ventrikel is meestal normaal of toegenomen. Sommige katten hebben echter een zwakke of matige dilatatie van de linker hartkamer en verminderde contractiliteit (contractiliteitsfractie 23-29%, normale samentrekbaarheid fractie 35-65%). Soms wordt een toename van de rechter ventrikel en pleurale of pericardiale effusie gedetecteerd.

Katten met dynamische obstructie van het linker ventrikeluitscheidingskanaal hebben vaak ook een mitralisklep SAM of vroege sluiting van de aortaklepbladen, die werd gedetecteerd tijdens het M-modus onderzoek. Doppler-echografie kan mitralisstenose regurgitatie en turbulentie in het uitstroomkanaal van de linker ventrikel vertonen, hoewel de locatie van de echografie langs de bloedbaan met de maximale ejectiesnelheid van het ventrikel vaak moeilijk is en de systolische gradiënt gemakkelijk te onderschatten is.

De vergroting van het linker atrium kan van mild tot ernstig zijn. Spontaan contrast (rotatie, rook echo) wordt gezien in het vergrote linker atrium bij sommige katten. Er wordt aangenomen dat dit het resultaat is van bloedstasis met celaggregatie en het is een voorloper van trombo-embolie. Trombose wordt soms gevisualiseerd in het linker atrium, meestal in zijn oor.

Andere oorzaken van myocardiale hypertrofie moeten worden uitgesloten voordat idiopathische hcmp wordt gediagnosticeerd. Verdikking van de myocard kan ook optreden als gevolg van infiltratieve ziekte. In dergelijke gevallen kunnen variaties in de echogeniciteit van de hartspier of wandonregelmatigheden worden vastgesteld.

Overmatig bindweefsel verschijnt als heldere, lineaire echo's in de holte van de linker hartkamer.

Clinicopathologische kenmerken

Bij katten met matig of ernstig HCMP worden hoge concentraties van circulerende natriuretische peptiden en cardiale troponinen gevonden. Bij katten met congestief hartfalen werden plasmaconcentraties van tumornecrosefactor (TNF) in verschillende mate verhoogd.

Figuur 1
Radiografische bevindingen in de CKMP van katten Laterale (A) en dorsoventrale (B) projecties, die een toename in het linker atrium en een milde ventriculaire toename van de mannelijke binnenlandse kortharige kat laten zien. Laterale projectie van een kat met HCM en gemerkt longoedeem

Figuur 2
Elektrocardiogram bij een kat met hcmp met zeldzame ventriculaire extrasystolen en afwijking van de elektrische as van het hart naar links. Lood 1,2,3, snelheid 2,5 mm / sec. 1 cm = 1 mV

Figuur 3
Echocardiografische bevindingen in het geval van hcmp-katten. Het beeld in M-modus (A) ter hoogte van de linkerventrikel van een zevenjarige mannelijke binnenlandse kortharige kat. De dikte van de vrije wand van de linkerventrikel en het interventriculaire septum in diastole is ongeveer 8 mm. Afbeelding in B-modus (B) op de rechter parasternale positie langs de korte as van de linkerventrikel in diastole (B) en systole © in een mannelijke Meinkun met hypertrofische obstructieve cardiopathie. In (B) let op hypertrofische en heldere papillaire spieren. Maak in © kennis met de bijna volledige vernietiging van de linker kamer in de systole. IVS, interventriculair septum; LV, linker ventrikel; LVW, vrije wand van de linker hartkamer; RV, rechter ventrikel

Figuur 4
A, E-modus in M-modus in het midden van de systole bij een kat met figuur 3 (B en C). Het echosignaal van de voorste mitralisklep is zichtbaar in het lumen van het linker ventrikeluitstroomkanaal (pijl) als gevolg van de pathologische systolische beweging van de voorste mitralisklep in de richting van het interventriculaire septum (SAM). B, M-modus Echocardiogram ter hoogte van de mitralisklep, toont ook SAM (pijlen).

Ao, aorta; LA, linker atrium; LV, linker ventrikel.

Figuur 5
Kleur Doppler-afbeelding tijdens systole in een mannelijke binnenlandse langharige kat met hypertrofische obstructieve cardiopathie. Let op de turbulente stroming boven het uitsteeksel van het verdikte interventriculaire septum in het lumen van het linker ventrikeluitscheidingskanaal en milde mitrale insufficiëntie van de mitralisklep, vaak geassocieerd met SAM. Rechts parasternale positie langs de lange as van de linkerventrikel. Ao, aorta; LA, linker atrium; LV, linker ventrikel.

Figuur 6
Een echocardiogram verkregen uit de rechter parasternale positie langs de korte as van de linkerventrikel ter hoogte van de aorta en het linker atrium in een oude mannelijke binnenlandse kortharige kat met restrictieve cardiomyopathie. Let op de duidelijke toename van het linker atrium en de bloedstolsel (pijlen) in het atrium aanhangsel. A, aorta; LA, linker atrium; RVOT, uitscheidingskanaal van de rechterkamer

behandeling

Subklinische HCM

Er is geen consensus over de vraag of asymptomatische katten moeten worden behandeld (en hoe). Het is onduidelijk of de progressie van de ziekte de levensverwachting kan vertragen of verhogen bij het gebruik van medicatie vóór het begin van de klinische manifestatie van de ziekte. Volgens enkele rapporten vertonen sommige katten verhoogde activiteit en een betere gezondheid na behandeling met bètablokkers of diltiazem bij het detecteren van echografische afwijkingen of aritmieën. Wanneer een matige of uitgesproken toename in het linkeratrium wordt gedetecteerd, vooral met spontaan echocontrast, is het verstandig antitrombotische therapie voor te schrijven.

Heronderzoek een of twee keer per jaar is meestal wenselijk. Secundaire oorzaken van myocardiale hypertrofie, zoals systemische arteriële hypertensie en hyperthyreoïdie, moeten worden uitgesloten (of moeten worden behandeld als ze worden geïdentificeerd).

Klinisch duidelijke HCM

Het doel van de therapie is om ventriculaire vulling te vergroten, congestie te verminderen, aritmie te beheersen en trombo-embolie te voorkomen. Furosemide wordt alleen gebruikt in doses die nodig zijn om de symptomen van stagnatie te beheersen. Matige of uitgesproken accumulatie van pleurale effusie wordt geëlimineerd door thoracocentesis, terwijl de kat voorzichtig in de borstbeenpositie wordt gehouden. Katten met ernstige symptomen van congestief hartfalen ontvangen meestal zuurstofsteun, furosemide parenterale en soms andere geneesmiddelen om oedeem te beheersen (later in meer detail beschreven). Zodra de eerste behandeling is ontvangen, moet de kat rust krijgen. Ademhalingsfrequentie wordt in eerste instantie vastgesteld en vervolgens om de 30 minuten of vaker geëvalueerd, maar zonder extra zorg aan de kat te geven. Het installeren van een intraveneuze katheter, het nemen van bloed, radiografie en andere tests en behandelmethoden moeten worden uitgesteld tot een stabielere kat.

Ventriculaire vulling wordt verbeterd door de snelheid van samentrekkingen van het hart te vertragen en de cardiale relaxatie te vergroten. Stress- en activiteitsniveaus moeten zoveel mogelijk worden geminimaliseerd. Hoewel de calciumblocker diltiazem of bètablokkers gedurende lange tijd de basismedicijnen voor langdurige orale therapie zijn, kunnen ACE-remmers van groot nut zijn bij katten met congestief hartfalen. Optimale aanbevelingen vereisen verder onderzoek. De beslissing om een ​​of ander geneesmiddel te gebruiken, hangt af van de echocardiografische of andere bevindingen bij een individuele kat of van de respons op de behandeling. Diltiazem wordt vaak gebruikt in de aanwezigheid van uitgesproken symmetrische linker ventrikelhypertrofie. Bètablokkers hebben momenteel de voorkeur voor katten met obstructie van het uitstroomkanaal van de linker ventrikel, tachyaritmieën, syncope, vermoedelijk myocardiaal infarct of gelijktijdige hyperthyreoïdie. ACE-remmers kunnen neurohormonale activering en pathologische myocardiale hermodellering verminderen. Ze worden soms gebruikt als monotherapie of gecombineerd met diltiazem of bètablokker. Langdurige therapie omvat meestal geneesmiddelen om de kans op arteriële trombo-embolie te verkleinen. Beperking van natrium in de voeding wordt aanbevolen onder de voorwaarde van goed eten van een dergelijk dieet, maar het is belangrijker om anorexia te voorkomen.

Bepaalde geneesmiddelen, het is over het algemeen onwenselijk om te gebruiken bij katten met hcmp. Deze omvatten digoxine en andere positieve inotrope geneesmiddelen, omdat ze de zuurstofbehoefte van het myocardium verhogen en de dynamische obstructie van het linker ventrikeluitscheidingskanaal kunnen verhogen. Alle medicijnen die de hartslag verhogen, zijn ook potentieel schadelijk, omdat tachycardie de vultijd van de linker hartkamer vermindert en myocardiale ischemie predisponeert. Arteriële vasodilatatoren kunnen hypotensie en reflextachycardie veroorzaken, en katten met HCM hebben een lage reserve aan preload. Hypotensie kan ook de dynamische obstructie van het linker ventrikel uitscheidingskanaal verhogen. Hoewel ACE-remmers de bloeddruk verlagen, is hun vaatverwijdende effect gewoonlijk mild.

Katten met ernstig longoedeem ontvangen meestal eerst intramusculair furosemide in een dosis van 2 mg / kg elke 1-4 uur voordat ze een intraveneuze katheter installeren zonder overmatige stress voor de kat. De frequentie van ademhalingsbewegingen en de ernst van dyspneu worden gebruikt om diuretica te corrigeren. Bij verbeterde ademhaling kan de behandeling met furosemide worden voortgezet met een lagere dosis (1 mg / kg elke 8-12 uur). Zodra het pulmonaal oedeem onder controle wordt gebracht, wordt furosemide oraal gegeven en wordt de dosis geleidelijk getitreerd tot het laagste effectieve niveau. De begindosis van 6,25 mg / kat elke 8-12 uur kan geleidelijk worden verminderd over meerdere dagen of weken, afhankelijk van de reactie van de kat op de behandeling. Sommige katten moeten verschillende keren per week (of minder) worden gedoseerd, terwijl anderen meerdere keren per dag om furosemide moeten vragen. Complicaties van excessieve diurese omvatten azotemie, anorexia, elektrolytenverstoringen en slechte vulling van de linker hartkamer. Als de kat niet in staat is zichzelf te rehydrateren door de vloeistof oraal in te nemen, kan zorgvuldige parenterale toediening van de vloeistof noodzakelijk zijn (bijv. 15-20 ml / kg / dag 0,45% isotone oplossing, 5% waterige glucose-oplossing of andere oplossingen met een laag natriumgehalte).

Therapie voor acuut congestief hartfalen

Nitroglycerine zalf kan elke 4-6 uur worden gebruikt, hoewel er geen onderzoek naar de effectiviteit ervan in deze situatie is. Het bronchusverwijdende en milde diuretisch effect van aminofylline (5 mg / kg elke 12 uur intramusculair of intraveneus) kan nuttig zijn bij katten met ernstig longoedeem, op voorwaarde dat het de hartslag niet verhoogt.

Butorfanol kan worden gebruikt om angst te verminderen. Acepromazine kan als alternatief worden gebruikt en kan bijdragen aan de perifere herdistributie van bloed als gevolg van het bètablokkerende effect. Hypothermie kan perifere vasodilatatie versterken. Morfine mag niet bij katten worden gebruikt. Aanzuigende vloeistof uit de luchtwegen en mechanische ventilatie met positieve druk aan het einde van de uitademing kunnen in kritieke gevallen worden overwogen.

ACE-remmers. ACE-remmers hebben gunstige effecten, vooral bij katten met refractair hartfalen. Remming van het renine-angiotensinesysteem kan angiotensine verminderen als gevolg van ventriculaire hypertrofie. Remming van het renine-angiotensinesysteem kan de grootte van het linker atrium en de dikte van het interventriculaire septum verminderen, tenminste bij sommige katten. Enalapril en benazepril worden het meest gebruikt bij katten, hoewel andere remmers ook beschikbaar zijn.

Calciumantagonisten. Van calciumkanaalblokkers wordt aangenomen dat ze gunstige effecten hebben bij katten met hcmp vanwege een matige afname van de hartslag en contractiliteit (die de zuurstofbehoefte van het hart vermindert). Diltiazem draagt ​​bij tot coronaire vasodilatatie en kan een positief effect hebben op de ontspanning van het myocard. Verapamil wordt niet aanbevolen vanwege de variabele biologische beschikbaarheid en het risico op toxiciteit bij katten. Amlodipine heeft een primair vasodilatoreffect en wordt niet gebruikt in HCM, omdat het reflextachycardie kan uitlokken en de systolische gradiënt van de stijging kan verergeren.

Diltiazem wordt in veel gevallen goed verdragen. Diltiazem-verlengde geneesmiddelen zijn meer geschikt voor langdurig gebruik, hoewel de serumconcentraties variabel kunnen zijn. Dilakor (diltiazem) XR in een dosis van 30 mg / kat 1-2 maal daags of Cardizem-CD in een dosis van 10 mg / kg / eenmaal per dag worden het vaakst gebruikt.

Bètablokkers. Bètablokkers kunnen de hartslag en dynamische obstructie van het uitstroomkanaal van de linker ventrikel sterker verminderen dan diltiazem. Ze worden ook gebruikt om tachyaritmieën bij katten te onderdrukken. Remming van het sympathische systeem leidt ook tot een afname van de zuurstofbehoefte van het hart, wat belangrijk kan zijn bij katten met ischemie of een hartinfarct. Door het remmen van catecholamine-geïnduceerde schade aan hartspiercellen, kunnen bètablokkers myocardiale fibrose verminderen. Bètablokkers kunnen de actieve ontspanning van het myocard vertragen, hoewel de voordelen van het verlagen van de hartslag wellicht belangrijker zijn.

Atenolol wordt het vaakst gebruikt. Propranolol of andere niet-selectieve bètablokkers kunnen ook worden gebruikt, maar moeten worden vermeden totdat longoedeem wordt geëlimineerd. Antagonisme van bèta-receptoren in de luchtwegen, leidend tot bronchoconstrictie, is een complicatie wanneer niet-selectieve bètablokkers worden gebruikt voor congestief hartfalen. Propranolol (een in vet oplosbaar geneesmiddel) veroorzaakt lusteloosheid en een verminderde eetlust bij sommige katten.

Soms worden bètablokkers toegevoegd aan diltiazem (of omgekeerd) bij katten met chronische refractaire insufficiëntie of om de hartfrequentie te verlagen tijdens atriale fibrillatie. Zorgvuldige observatie is echter noodzakelijk om bradycardie of hypotensie te voorkomen bij dieren die deze combinatie krijgen.

Chronisch refractair congestief hartfalen

Refractair longoedeem of pleurale effusie is moeilijk te behandelen. Een matige of uitgesproken hoeveelheid pleurale effusie moet met centese worden verwijderd. Verschillende medische tactieken kunnen de snelheid van abnormale vochtophoping helpen vertragen, inclusief het maximaliseren van de dosis (of toevoeging) van ACE-remmers; verhoging van de dosis furosemide tot 4 mg / kg om de 8 uur; verhoog de dosis bètablokkers of diltiazem om de controle over de hartslag te verhogen en veroshpiron toe te voegen met (of zonder) hydrochloorthiazide. Veroshpiron kan de vorm hebben van een gearomatiseerde suspensie voor een meer nauwkeurige dosering. Pimobendan en digoxine kunnen ook worden gebruikt voor de behandeling van de symptomen van rechtszijdig refractair congestief hartfalen bij katten zonder obstructie van het linker ventrikeluitscheidingskanaal en die met progressieve dilatatie van het linkerventrikel en systolische hartspier insufficiëntie in de laatste fase. Regelmatige monitoring is noodzakelijk, omdat het mogelijk is om azotemie en elektrolytenstoornissen te ontwikkelen.

vooruitzicht

Talrijke factoren beïnvloeden de prognose van katten met HCM, waaronder de snelheid waarmee de ziekte voortschrijdt, de waarschijnlijkheid van trombo-embolie en / of aritmie en de respons op de behandeling. Asymptomatische katten met slechts een zwakke of matige toename in de linker hartkamer en het linker atrium leven vaak normaal gedurende meerdere jaren. Katten met een uitgesproken toename van het linker atrium en ernstige hypertrofie hebben een hoger risico op het ontwikkelen van congestief hartfalen, trombo-embolie en plotselinge dood. De grootte van het linker atrium en de leeftijd (bijvoorbeeld oudere katten) correleren negatief met de levensverwachting. De gemiddelde levensverwachting voor katten met congestief hartfalen is waarschijnlijk 1-2 jaar. De prognose is ernstiger bij katten met atriale fibrillatie en refractair congestief rechtszijdig hartfalen.Trombo-embolie en congestief hartfalen geven een voorzichtige prognose (gemiddelde overlevingsduur van 2 tot 6 maanden), hoewel sommige katten zich goed voelen als de symptomen van congestief hartfalen onder controle zijn en er geen hartaanvallen zijn. belangrijke orgels. Recidieven van trombo-embolie komen vaak voor.

Het behandelingsprotocol voor katten met hcmp

Symptomen van acuut congestief hartfalen

• zuurstof ondersteuning
• het minimaliseren van het contact met de patiënt
• furosemide (parenteraal)
• thoracocentese (als pleurale effusie aanwezig is)
• controle van de hartslag en anti-aritmische therapie (indien aangegeven)
• (u kunt intraveneuze diltiazem, esmolol of (+/-) propranolol gebruiken)
• +/ - nitroglycerine (op de huid)
• +/ - bronchodilatoren (bijv. aminofylline of theofylline)
• +/ - sedatie
• monitor: ademhalingsfrequentie, hartslag en ritme, bloeddruk, nierfunctie, serumelektrolyten, enz.

Symptomen van congestief hartfalen zijn mild of matig.

• ACE-remmers
• bètablokkers (bijv. atenolol) of diltiazem
• furosemide
• anti-aritmische profylaxe (aspirine, clopidogrel, heparine, heparine met laag molecuulgewicht of warfarine)
• belastingsbeperking
• zoutbeperking in het dieet, op voorwaarde dat het smakelijk is

Behandeling van de chronische vorm van hcmp

• ACE-remmers
• bètablokkers (bijv. atenolol) of diltiazem
• furosemide (laagste effectieve dosis en frequentie)
• antitrombotische profylaxe (aspirine, clopidogrel, heparine, heparine met laag molecuulgewicht, warfarine)
• thoracocentese, indien nodig
• +/ - Verohspiron en / of hydrochloorthiazide
• +/ - gelijktijdig gebruik van bètablokker en diltiazem
• +/ - aanvullende anti-aritmische therapie, indien aangegeven
• monitoring van de ademhalingsfrequentie (en hartslag, indien mogelijk) thuis
• zoutbeperking in de voeding, indien van toepassing
• controle van de nierfunctie, elektrolyten, enz.
• andere stoornissen corrigeren (hyperthyreoïdie en hypertensie uitsluiten, als dit nog niet eerder is gedaan)
• +/ - positieve inotrope geneesmiddelen (alleen in geval van verslechtering van de systolische functie zonder obstructie van het linkerventrikeluitscheidingskanaal)